Что такое эндометрий переходного типа?

Гистология эндометрия

Что такое эндометрий переходного типа?

Страница 1 2 3всего страниц: 3

ВАРИАНТЫ   НОРМАЛЬНОГО   СТРОЕНИЯ   ЭНДОМЕТРИЯ

Эндометрий с нормальными функциональными свойствами (циклические превращения и подготовленость к имплантации бластоцисты) может иметь различные варианты строения.

Базальный слой может быть:

  • очень низким и местами едва определяться между функуиональным слоем и миометрием
  • высоким, содержащим большое количество желез, некоторые из которых могут быть кистозно расширенными

Граница между базальным слоем и миометрием может быть:

  • ровная
  • неровная, в результате погружения в миометрий отдельных участков ткани базального слоя в виде отростков. Сходное гистологическое строение эндометрия наблюдается при внутреннем эндометриозе и аденомиоме. Эти случаи могут быть диагностированы по соскобу эндометрия, если в нем попадаются кусочки, состоящие из плотно прилегающих в виде единой ткани компонентов эндометрия и миометрия.

Функциональный слой эндометрия бывает:

  • Различным по высоте, что особенно отчетливо обнаруживается в поздней стадии фазы пролиферации, когда толщина слизистой оболочки может колебаться от 5 до 12 мм.
  • Количество желез может быть различным. Иногда заметно преобладает строма.
  • В фазе секреции и в фазе пролиферации могут быть единичные кистовидно расширенные железы. Такое расширение происходит в результате неравномерной плотности стромы или задержки секрета в просвете железы.
  • Неодинаковой может быть поверхность слизистой оболочки: ровная, волнистая, складчатая, иногда с высокими выступами в просвет матки. Иногда эти выступы ошибочно могут быть приняты за полипы эндометрия. Диагноз полипа легко исключается, если отсутствуют характерные для ножки полипа фиброзная соединительная ткань и сосуды с утолщенными гиалинизированными стенками.
  • Неравномерность секреторной функции желез: единичные железы или группы, структура которых соответствует более ранним стадиям фазы секреции. Такое различие встречается в эндометрии женщин преклимактерического периода, еще сохраняющих правильный менструальный цикл.
  • Различный уровень отторжения функционального слоя в менструальную фазу цикла. Считается, что функциональный слой отторгается целиком вплоть до базального. Последние данные свидетельствуют, что отторгается не весь функциональный слоя, а лишь его поверхностные участки, в то время как основные отделы, расположенные более глубоко, сохраняются и подвергаются своеобразному процессу обратного развития. Оба эти типа отторжения следует рассматривать как индивидуальные варианты нормы, если при этом клинически не нарушается течение менструальной фазы (отсутствует гиперполименорея и дисменорея)

Возрастные изменения эндометрия.

Прежде чем говорить о возрастных изменениях эндометрия, рассмотрим, во избежание путаницы, терминoлогию климактерического периода.

Климактерий (климакс, климактерический период) – это переходный период в жизни женщины от репродуктивной фазы с регулярными овуляторными циклами и соответствующими циклическими изменениями в репродуктивной системе к состоянию после прекращения менструаций.

В этот период возрастные изменения доминируют в репродуктивной системе и характеризуются постепенным снижением и “выключением” функции яичников. Вначале нарушается репродуктивная, а затем-гормональная функция, что проявляется прекращением менструаций.

Репродуктивное старение является длительным процессом, который начинается с резкого снижения фертильности после 35 лет задолго до менопаузы, возникающей около 50 лет.

В климактерии выделяют следующие фазы:

  • переход к менопаузе – пременопауза
  • менопауза – последняя самостоятельная менструация. Ее дату устанавливают ретроспективно, после 12 месяцев отсутствия менструации. Возраст пациентки в среднем равен 50 годам.
  • перименопауза – период от появления первых климактерических симптомов до 2 лет после последней самостоятельной менструации (пременопауза и 2 года постменопаузы)
  • постменопауза – начинается с менопаузы и заканчивается в 65-69 лет

Временные параметры фаз климактерия в некоторой степени условны и индивидуальны, однако они отражают морфо-функциональные изменения в различных звеньях репродуктивной системы. Установлены изменения в гипоталамо-гипофизарно-яичниковой системе, характерные для каждой фазы климактерия.

Выделение этих фаз более важно для клинической практики. Клинически они проявляются снижением или прекращением способности к зачатию, изменением характера менструальных циклов и прекращением менструаций.

Кроме того, возможно появление ранних симптомов эстроген-дефицитного состояния, так называемого климактерического синдрома.

Выделение периода перименопаузы с клинической точки зрения крайне важно, так как именно в этот период еще возможно колебание уровня эстрадиола в крови, что клинически может проявляться “предменструальноподобными” ощущениями (нагрубание молочных желез, тяжесть внизу живота, в пояснице и др.). Иногда отмечаются случаи “восстановления” регулярных менструальных циклов после 1 – 1,5 лет менопаузы. В таких случаях необходимо проявление онкологической настороженности.

Эндометрий в перименопаузальном периоде.

В перименопаузальном периоде в гистологических структурах эндометрия обнаруживают:

  • В пременопаузальном периоде:
    • признаки ановуляторных (однофазных) циклов, которые могут чередоваться с двухфазными
    • переходный эндометрий, в котором сочетаются признаки нефункционирующего эндометрия (отсутствуют признаки влияния эстрогенных гормонов) с признаками умеренно выраженной железистой гиперплазии, той ее формы, которая возникает при длительном воздействии слабых концентраций только эстрогенных гормонов.
    • Неравномерное распределение желез в строме, некоторые железы кистозно расширены
    • В одних железах многорядное расположение ядер эпителия, в других однорядное
    • Неодинаковую плотность стромы в различных участках Переходный эндометрий как правило обнаруживается в соскобах, полученных при выскабливании по поводу климактерических кровотечений, которым часто предшествует аменорея в течение 1- 2 месяцев и более.
    • Ультраменструальную или секреторную гиперплазию эндометрия, являющуюся результатом повышенной стимуляции прогестероном
  • В постменопаузальном периоде:
    • в первые годы переходный эндометрий
    • затем, в связи с продолжающимся угасанием функции яичников – низкий атрофичный эндометрий (покоящийся, нефункционирующий), неотличимый от базального. В сморщенной компактной строме, богатой волокнами, среди которых имеются и коллагеновые, содержаться немногочисленные железы, выстланные однорядным низким цилиндрическим эпителием. Железы имеют вид прямых трубочек с узким просветом.

Различают атрофию эндометрия:

  • простую
  • кистозную, когда кистозно расширенные железы выстланы однорядным цилиндрическим эпителием, более низким, чем тот, которым выстланы остальные железы
  • с признаками возрастной атрофии – железы кистозно расширены, эпителий с многорядным расположением ядер. Ядра сморщены, в них отсутствуют митозы, в строме выражен фиброз. Такое состояние следует рассматривать как отражение того состояния овариальной функции, которое было во время климактерического периода и в настоящее время эти структуры остаются, как бы зафиксированы в старческом эндометрии. Такой эндометрий может быть ошибочно принят за железистую гиперплазию, возникающую у женщины в постменопаузальном периоде.

При возникновении кровянистых выделений у женщин, длительно находящихся в состоянии постменопаузы вместо атрофического эндометрия может обнаруживаться эндометрий с признаками воздействия на него половых стероидных гормонов.

Источником образования гормонов в таких случаях могут быть текоматоз и гормонообразующие опухоли яичников, а также эндокринные нарушения надпочечников.

За такими женщинами необходимо установить самое тщательное и постоянное наблюдение.

Страница 1 2 3всего страниц: 3

Источник: http://bono-esse.ru/blizzard/Anatom/biopsija_endometr_variant.html

Очаговая гиперплазия эндометрия – что это такое, лечение

Что такое эндометрий переходного типа?

Очаговая гиперплазия эндометрия – это доброкачественное эстрогензависимое разрастание и структурное изменение одного или нескольких ограниченных участков слизистой оболочки матки.

При вовлечении в болезненный процесс всей слизистой матки говорят о диффузной гиперплазии эндометрия.

Пальцеобразные разрастания функционального слоя слизистой иногда напоминают полипы тела матки. Ряд авторов называют такую форму очаговой гиперплазии «полиповидной».

Стенка матки. Очаговая гиперплазия эндометрия.

Однако надо помнить, что истинный полип тела матки и очаговая гиперплазия эндометрия – разные процессы. Рост полипа (доброкачественной опухоли) исходит исключительно из базального слоя эндометрия, его ткани не реагируют на действие половых гормонов.

При гиперплазии в первую очередь изменяется функциональный слой слизистой. Изолированная базальная очаговая гиперплазия эндометрия встречается крайне редко. При гиперплазии все структуры эндометрия в той или иной мере отвечают на гормональные воздействия.

Диффузная и очаговая гиперплазия эндометрия матки отличаются друг от друга только распространённостью процесса. Очаговая патология без лечения может «рассеиваться» и становиться диффузной.

Формы очаговой гиперплазии эндометрия

Очаговая гиперплазия эндометрия

Форма гиперплазии эндометрия Встречаемость %
Диффузная гиперплазия эндометрия без атипии 69,7 %
Очаговая простая гиперплазия эндометрия без атипии 30,3%
Очаговая комплексная (сложная) гиперплазия эндометрия без атипии  26,7%
Очаговая комплексная гиперплазия эндометрия без атипии на фоне простой гиперплазии 45,1%
Диффузная гиперплазия эндометрия с атипией Очень редко
Очаговая гиперплазия эндометрия с атипией В подавляющем большинстве случаев

Что такое очаговая железистая гиперплазия эндометрия без атипии

1. Что значит «железистая гиперплазия» эндометрия?

Эндометрий состоит из двух пластинок:

  • Соединительнотканная пластинка или строма. Это опорная ткань, в которую погружены сосуды и маточные железы.
  • Эпителиальная пластинка, которая покрывает строму. Врастая в рыхлую соединительную ткань, она образует множество полых трубок или маточных желёз.

Железы эндометрия

Чрезмерная пролиферация (размножение, деление, митотическая активность) клеток эпителиальной пластинки приводит к аномальному росту, деформации и дисфункции маточных желёз. Этот процесс называют железистой гиперплазией эндометрия.

2. Термин «без атипии» говорит о том, что пролиферирующие клетки эндометрия не изменены, иными словами – здоровы.

В норме эпителий желёз занимает около 20% всего объёма слизистой матки. В случае железистой гиперплазии его содержание возрастает до 30%-70% и более процентов, в зависимости от тяжести патологии.

Вариантов типичной гиперплазии эндометрия множество: очаговая простая гиперплазия эндометрия, комплексная или сложная, кистозная или железисто-кистозная гиперплазия, аденоматоз.

По сути, это разные стадии одного и того же патологического процесса.

Чтобы избежать путаницы в трактовках диагноза новая классификация (ВОЗ, 2014) объединила все неатипические формы гиперплазии в один вид: гиперплазия эндометрия без атипии.

Этапы развития типичной гиперплазии эндометрия

Причины очаговой гиперплазии эндометрия без атипии

Важным условием развития неатипической железистой гиперплазии эндометрия является гормональный дисбаланс, точнее – эстрогения: чрезмерная стимуляция эндометрия эстрогенами на фоне недостаточного действия прогестерона.

Очаг аномального роста эпителия возникает в наиболее чувствительной к действию половых гормонов зоне эндометрия. Важную роль в формировании локуса пролиферации играет местное нарушение иммунитета и продукции биоактивных веществ.

Кроме местных факторов, в развитии очаговой гиперплазии эндометрия принимают участие системные нарушения: гормональный дисбаланс, заболевания репродуктивной системы, соматические, сосудистые, нейроэндокринные нарушения.

Механизмы развития типичной гиперплазии эндометрия

Гиперплазия чаще всего развивается на фоне следующих болезней:

  • Нарушение менструального цикла: ановуляция, недостаточность функции жёлтого тела.
  • Синдром поликистозных яичников.
  • Гормон-продуцирующие опухоли яичников.
  • Сахарный диабет.
  • Гипертоническая болезнь.
  • Патология щитовидной железы, надпочечников.
  • Метаболический синдром, ожирение.

Местные факторы развития очаговой гиперплазии эндометрия:

  • Инфекционно-воспалительный процесс гениталий, приводящий к нарушению рецепторного аппарата эндометрия.
  • Ускорение процессов пролиферации.
  • Нарушение естественной гибели клеток (торможение апоптоза).

Причины очаговой гиперплазия эндометрия с атипией

Атипическая форма гиперплазии в подавляющем большинстве случаев носит очаговый характер. Она может развиваться на фоне неатипической, а также неизменённой, атрофической слизистой, на (или в) полипе эндометрия.

Очаговая атипическая гиперплазия эндометрия – это предрак тела матки. Пик заболеваемости приходится на возраст 35-40 лет.

Атипические клетки эпителия ещё очень похожи на здоровые. Но из-за генетической трансформации они уже обрели характерные для злокачественных клеток черты: ядерный полиморфизм, способность к быстрому неконтролируемому делению, др. По сути, очаговая атипическая гиперплазия эндометрия — это рак эндометрия 0 стадии (неинвазивный рак).

Очаговая гиперплазия эндометрия с атипией — результат прогрессирующей генетической мутации клеток, с независимым от гормонального влияния локальным ростом. Эта форма болезни плохо поддаётся гормональной терапии и требует хирургического лечения.

Появление атипической гиперплазии не связано с нарушением обмена веществ. Но гормональный дисбаланс и соматические болезни (ожирение, диабет, гипертония, др.) повышают риски быстрого перерождения предрака в инвазивный рак.

Механизмы развития гиперплазии эндометрия с атипией

Подробно о лечении гиперплазии эндометрия с атипией читайте в статье: Атипическая гиперплазия эндометрия

Симптомы очаговой гиперплазии эндометрия

Клинические проявления любой формы гиперплазии эндометрия одинаковы:

  • Дисфункциональные маточные кровотечения.
  • Длительные обильные менструации.
  • Кровянистые мажущие выделения из матки, не связанные с менструальным циклом.
  • Схваткообразные боли внизу живота (иногда).
  • Анемия (результат маточных кровотечений).
  • Бесплодие.

Симптомы очаговой гиперплазии эндометрия

Бессимптомное течение очаговой гиперплазии слизистой матки — не редкость.

УЗИ-признаки болезни: неровность границ, эхо-неоднородность эндометрия; увеличение М-эха.

Диагностика очаговой гиперплазии эндометрия

Гистероскопическая картина эндометрия Идеал диагностических действий при очаговой гиперплазии эндометрия – гистероскопия с прицельной биопсией изменённого участка слизистой.

В случаях неясной гистероскопической картины или при отсутствии эндоскопического оборудования для диагностики болезни проводят раздельное лечебно-диагностическое выскабливание слизистой матки с последующим гистологическим исследованием полученных образцов ткани.

Схема методов диагностики заболевания

Лечение очаговой гиперплазии эндометрия без атипии

Эта форма болезни хорошо поддаётся гормональной терапии.

После выскабливания пациенткам молодого возраста с простой очаговой гиперплазией эндометрия без факторов риска (нет ожирения, диабета, гипертонии, патологии яичников, др.) может предлагаться динамическое наблюдение.

50% случаев простой неатипической гиперплазии эндометрия после выскабливания разрешается самостоятельно (самоизлечение).

По результатам проведённого в 2010 году мета-анализа препаратом выбора (в сравнении с оральными гестагенами) гормональной терапии различных форм гиперплазии эндометрия признана внутриматочная спираль ЛНГ-ВМС «Мирена».

Гестагены Режим лечения
Дидрогестерон (Дюфастон) С 5-го по 25-й день цикла; по 20-30 мг в сутки.
Медроксипрогестерона ацетат (Провера, Депо-провера) Таблетки: 5-10 мг в день. Инъекции: 200-400 мг внутримышечно 1 раз в неделю.
12,5% 17- оксипрогестерона капронат 500 мг внутримышечно 2-3 раза в неделю.
Линестренол (Оргаметрил) По индивидуальной схеме.
Микронизированный прогестерон Таблетки:100-200 мг в день. Вагинальный гель: 4% или 8%; по 49-90 мг/доза.
Внутриматочная система с левоноргестрелом (ЛНГ-ВМС «Мирена») Локально в непрерывном режиме 20 мкг/24 часа в течение 5 лет.
Агонисты гонадотропин- рилизинг гормона (аГнРГ) Режим лечения
Гозерелин (Золадекс) 3,6 мг подкожно 1 раз в 28 дней;
Бусерелин (-лонг, -депо) 3,75 мг подкожно 1 раз в 28 дней;
Бусерелин (Супрекур-спрей назальный) 900 мкг в сутки
Трипторелин (Декапептил) По индивидуальной схеме

Длительность гормонотерапии: 6 и более месяцев под контролем УЗИ и регулярных (каждые 3 месяца) гистологических исследований эндометрия (пайпель-биопсия). Контрольную гистероскопию с диагностическим выскабливанием слизистой матки проводят при необходимости через 6-9-12 месяцев после лечения.

3.1 Лечение метаболических нарушений, хронических инфекций и воспалений, эндокринных заболеваний, патологий печени и желчно-выводящей системы. Коррекция иммунного статуса. Мотивация пациентки к здоровому активному образу жизни (отказ от вредных привычек, курения, нормализация массы тела).

3.2 Параллельно с 3.1 проводят оптимизацию гормонального фона и предупреждение гиперэстрогении: — в репродуктивном возрасте назначаются КОК – комбинированные оральные контрацептивы.

— в старшем возрасте: аГнРГ, индивидуальная заместительнАЯ гормональнАЯ терапиЯ (ЗГТ).

После эффективной гормональной терапии диспансерное наблюдение пациентки проводится в течение 5-и лет.

Оперативное лечение рецидива очаговой гиперплазии эндометрия без атипии:
1. Абляция эндометрия (термическая, электрохирургическая, лазерная): глубокое оперативное разрушение изменённых участков слизистой матки с помощью специального оборудования.
2. В индивидуальных случаях проводится радикальное хирургическое лечение: удаление матки с придатками или без.

Лечение очаговой гиперплазии эндометрия с атипией

Консервативное лечение атипической гиперплазии эндометрия ведётся врачом гинекологом-онкологом в специализированном онкологическом центре.

Тактику лечения пациенток молодого возраста определяют после генетического исследования изменённого эндометрия на MSS/MSI.

В последние годы в терапии очаговой атипической гиперплазии эндометрия всё чаще используют ЛНГ-ВМС «Мирена», как наиболее безопасный и эффективный метод гормонотерапии. В то же время препараты аГнРГ теряют свою популярность из-за массы нежелательных побочных эффектов.

Схема лечение Эффективность консервативной гормональной терапии атипической очаговой гиперплазии эндометрия носит временный характер. Приоритет отдаётся радикальному хирургическому лечению.

Побочные эффекты длительной гормональной терапии

Открывшиеся в последние годы нежелательные эффекты продолжительной гормональной коррекции заставляют пересматривать привычные алгоритмы терапии очаговой гиперплазии эндометрия.

Лечение более 6-9 месяцев Возможный побочный эффект
КОК (комбинированные оральные контрацептивы) или ЗГТ (заместительная гормональная терапия) — очаговая стромальная гиперплазия эндометрия; — очаговая комплексная гиперплазия эндометрия.
Гестагены и тамоксифен — муцинозная, светлоклеточная метаплазия эндометрия; — серозно-папиллярная метаплазия; — аденокарцинома (муцинозная, светлоклеточная); — серозная карцинома.

Успех лечения очаговой гиперплазии эндометрия зависит от адекватной трактовки результатов гистологии (иммуногистохимии), от индивидуально-верного выбора тактики ведения пациентки с учётом её возраста, общего состояния здоровья, сопутствующих гинекологических заболеваний.

Продолжение статьи…

Источник: https://promatka.ru/giperplaziya-endometriya/ochagovaya-giperplaziya-endometriya.html

Онкологические аспекты гиперпластических процессов эндометрия

Что такое эндометрий переходного типа?

Гиперплазия — это увеличение количества клеток без увеличения их размеров. Гиперпластические процессы могут предшествовать развитию онкологического заболевания. Гиперплазия эндометрия — одна из форм патологических пролиферативных изменений эндометрия, с преимущественной пролиферацией железистого компонента по сравнению со стромальным компонентом [1].

Существует гистологическая классификация гиперпластических процессов эндометрия, предложенная ВОЗ (2014) [2]:

  • гиперплазия без атипии (железисто-кистозная гиперплазия эндометрия);
  • атипичная гиперплазия: аденоматоз, диффузная или очаговая аденоматозная гиперплазия, аденоматозные полипы;
  • полипы эндометрия: железистые, железисто-кистозные, железисто-фиброзные.

Гиперплазия эндометрия без атипии — это пролиферация с изменением строения желез и клеток, но без клеточной атипии. Изменения в строении обычно видны при малом увеличении, но важной особенностью, которая определяет прогноз и возможность малигнизации — это клеточная атипия.

Все типы гиперплазии характеризуются увеличением отношения железы к строме, неравномерностью формы железы и изменением размера железы (рис. 1 а и б). При гиперплазии без атипии железистый эпителий напоминает пролиферирующий эндометрий (рис. 1 б).

Клетки столбчатые с амфофильной цитоплазмой и имеют псевдостратифицированные ядра, ориентированы к базальной мембране и имеют овальную форму с гладкими контурами, равномерно распределенный хроматин и небольшие незаметные ядрышки.

Митотическая активность может быть переменной и может быть меньше, чем в пролиферирующем эндометрии. Частота митоза не влияет на диагноз [5].

Как правило, гиперплазия диффузная, но может быть очаговой из-за локальных различий в содержании рецепторов эстрогена и прогестерона в эндометрии. При простой гиперплазии присутствует строма в значительном объеме. Строение стромы напоминает нормальное, характерное для пролиферативной фазы, строма состоит из маленьких овальных клеток со скудной цитоплазмой.

Как и в железах, в строме отмечена митотическая активность. Когда гиперплазия является полипоидной, строма может содержать артерии с толстой стенкой, подобные тем, которые наблюдаются в полипах. По мере прогрессирования гиперплазии железы располагаются более тесно.

Обычно железы плотно прилегают друг к другу, хотя всегда присутствует небольшое количество стромы между ними [5].

Рисунок 1 | Гиперплазия без атипии [5]

а) Гиперплазия без атипии. Немногочисленные железы, имеющие различия в размерах и форме, разделены обильной стромой. Некоторые железы расширены и слегка кистозные.

б) Ядра железистых клеток имеют овальную форму, псевдостратифицированы и с однородными контурами, признаков клеточной атипии нет, ядра ориентированы к базальной мембране. Ядрышки нечеткие.

Как железистые, так и стромальные клетки имеют сходное строение с клетками эндометрия в пролиферативной фазе. Видно несколько митотических фигур.

К предраковым заболеваниям эндометрия относятся [2]:

  • атипическая гиперплазия эндометрия (аденоматоз и аденоматозные полипы);
  • рецидивирующая железистая гиперплазия эндометрия.

Эндометрий — мишень половых гормонов, так как эта ткань имеет специфические рецепторы. Клетки эндометрия обновляются ежемесячно под влиянием гормональной регуляции. Нарушение гормонального статуса женщины может изменять рост и дифференцировку клеток. Поэтому могут возникнуть гиперпластические процессы [2]. 

Причины [2]:

  • нарушение центральной регуляции репродуктивной системы, вызывающие недостаточность лютеиновой фазы и ановуляция;
  • гиперпластические процессы и гормональные опухоли яичников;
  • нарушения тканевой рецепции и метаболизма половых гормонов;
  • болезни обмена и эндокринной системы (СД, ожирение);
  • заболевания гепатобиллиарной системы, ЖКТ, иммунной системы и щитовидной железы.

Рисунок 2 | Атипичная гиперплазия [5].

а) Атипичная гиперплазия / EIN (эндометриальная интраэпителиальная неоплазия). Железы немногочисленные, но небольшое количество стромы охватывает каждую железу. Среди клеток заметна ядерная атипия с несколькими слоистыми округлыми ядрами.

Видны апоптотические тела.
б) Железы близко расположены, но каждая железа окружена стромой с базальной мембраной. Папиллярные пучки эозинофильных клеток проецируются в просвет многих желез.

В строме отмечается плотный воспалительный инфильтрат.

Атипичная гиперплазия отличается наличием ядерной атипии и сложным строением с тесно расположенными железами. Железы обычно неправильной формы и размера. Каждая железа имеет базальную мембрану, окруженную тонким слоем стромы, отделяющей его от соседних желез.

Однако в некоторых случаях железы расположены далеко друг от друга. Встречаются как железы без клеточной атипии, так и атипичные [5].

Специфические особенности при атипичной гиперплазии включают: стратификацию, увеличение размера ядер с измененным хроматином и ядрышками.

В ядрах отмечена истинная стратификация (2–4 слоя), и потеря ориентирования к базальной мембране [5].

Рисунок 3 | Гиперплазия в полипе эндометрия [5].

а) Хотя в доброкачественном полипе (справа) всегда ожидается сближение желез, иногда обычная гиперплазия с близко расположенными железами включает полип (слева)
б) Очаговая пролиферация в доброкачественном полипе эндометрия. В просвете небольшие папиллярные пучки. Атипии нет.

На фоне гиперпластических процессов в эндометрии, возникающих при длительной пролиферации желез эндометрия без перехода их в секреторную фазу, может развиваться рак тела матки (РТМ) — это злокачественная опухоль, происходящая из слизистой оболочки тела матки (эндометрия).

Чаще всего РТМ носит спорадический характер, и в 5 % случаев РТМ ассоциирован с наследственными синдромами, например, с синдромом Линча. Среди факторов риска: гиперэстрогения, ранние менархе, отсутствие родов в анамнезе, поздняя менопауза, возраст старше 55 лет, применение тамоксифена [3].

Эпидемиология РТМ

РТМ — самая частая злокачественная опухоль женских половых органов в развитых странах и вторая по частоте после рака шейки матки злокачественная опухоль женских половых органов в мире. В США в 2015 г.

зарегистрировано более 54800 новых случаев заболевания РТМ, и более 10150 смертей от этого заболевания. В России ежегодно регистрируется более 21 тысячи больных РТМ. В структуре заболеваемости женского населения в России в 2016 г. РТМ занимал 3-е ранговое место (7,7 %).

Средний возраст заболевших РТМ в России составляет 62,6 года [3,4].

Патогенез 

Развитие РТМ обусловлено гиперэстрогенией, основной причиной которой является нарушение овуляции. Клиническое изучение метаболических нарушений у больных раком тела матки и морфологические особенности рака эндометрия позволили обосновать концепцию о двух основных патогенетических вариантах заболевания [2]. 

I тип (более частый). Опухоль развивается в более молодом возрасте, в отличие от пациенток II патогенетического варианта, на фоне длительной гиперэстрогении и гиперплазии эндометрия.

У больных РТМ I патогенетического типа часто наблюдаются ожирение, сахарный диабет и гипертоническая болезнь, возможны эстрогенсекретирующие опухоли яичников или синдром склерокистозных яичников.

Опухоли I патогенетического варианта, как правило, высокодифференцированные, имеют более благоприятный прогноз [2]. II тип. Опухоли эндометрия обычно низкодифференцированные, имеют менее благоприятный прогноз.

Опухоли II патогенетического типа возникают в более старшем возрасте, в отсутствие гиперэстрогении, на фоне атрофии эндометрия. Примерно у 80% больных РТМ диагностируют эндометриоидную аденокарциному [2].

Выделяют три степени дифференцировки аденокарциномы эндометрия [2]: 

G1 — высоко дифференцированная; G2 — умеренно дифференцированная;

G3 — низко дифференцированная или недифференцированная.

Рисунок 4 | Аденокарцинома эндометрия [4].

а) Эндометриоидная карцинома, G1. В новообразовании видны хорошо сформированные железы, иногда они сливаются. Ядра с минимальным плеоморфизмом, небольшими ядрышками и низкой скоростью митоза.б) Железы смыкаются, хотя контуры некоторых желез все еще можно проследить.

Это свидетельствует о нарушении стромыв) Эндометриоидная карцинома, G2. Несмотря на то, что прослеживается дифференцирование желез, в значительной части (примерно 30 %) опухоли наблюдается устойчивый рост.

г) Эндометриоидная карцинома, G3.

Присутствует несколько желез, более 50 % клеток опухоли характеризуются устойчивым ростом злокачественных эпителиальных клеток.

Клиника 

Ранний симптом прогрессирования рака эндометрия — появление жидких водянистых белей, нередко с примесью крови, и зуда наружных половых органов. Кровянистые выделения из половых путей бывают в виде мажущих серозно-кровянистых выделений, которые становятся порой обильными. Кровотечение, как правило, контактное или появляется после физической нагрузки [2].

Возможны боли внизу живота, которые на ранних стадиях рака носят схваткообразный характер. Это связано с сокращениями эндометрия и опорожнением матки от скопившейся в ней крови или гноевидной жидкости (гематометра, пиометра), отток которой в результате обтурации внутреннего зева затруднен.

После таких схваткообразных болей появляются обильные выделения из матки — гной и кровь. При поздних стадиях боли постоянные, особенно интенсивные по ночам, связаны со сдавлением раковым инфильтратом нервных сплетений в малом тазу.

При переходе процесса на мочевой пузырь и прямую кишку появляются симптомы нарушения функционирования этих органов [2]. 

Хирургическое вмешательство рекомендуется как наиболее эффективный метод лечения РТМ независимо от стадии как самостоятельно, так и в комбинации с другими методами [6].

Список литературы: 

  1. Gallos I. D. et al. Management of Endometrial Hyperplasia. Green-top Guideline No. 67. – 2016. 
  2. Радзинский В.Е. Гинекология// под ред. В.Е. Радзинского, А.М. Фукса — М.:ГЭОТАР-Медиа, 2016. — 1000 с. 
  3. Siegel RL., Miller KD., Jemal A. Cancer statistics, 2015. // CA Cancer J Clin. – 2015. – V. 65, N 1. – P. 5–29.
  4. Каприн А.Д., Старинский В.В., Петрова Г.В. Злокачественные новообразования в России в 2016 г. (заболеваемость и смертность) // М.: МНИОИ им. П.А.Герцена – филиал ФГБУ «НМИЦ радиологии» Минздрава России, 2018. 250 с.
  5. Murdock T. A. et al. Precursors of Endometrial Carcinoma //Diagnosis of Endometrial Biopsies and Curettings. – Springer, Cham, 2019. – С. 225-259.
  6. Amanta F., Mirzab M., Creutzbergc C. FIGO cancer report 2012. Cancer of the corpus uteri. // Int J Gynecol Obstet. – 2012. – V. 119, S 2. – P. S110–S117.

Источник: https://medach.pro/post/2232

Гиперплазия эндометрия

Что такое эндометрий переходного типа?

Аномальное увеличение количества клеток эндометрия возникает в результате непрерывной стимуляции матки эстрогенами и снижения концентрации прогестерона. Это может быть эндогенный или внешний источник эстрогена.

Эндогенное увеличение концентрации гормона возникает при хронической ановуляции, связанной с синдромом кистозных яичников. Ожирение также способствует увеличению концентрации эстрогена, поскольку в организме повышается уровень эстрадиола.

В редких случаях аномальное утолщение железистых тканей матки возникает из-за эстрадиол-секретирующих опухолей яичников.

Внешним источником гормона может быть эстрогеновая терапия. При этом использование комбинированной заместительной терапии, включающей прогестерон, не приводит к утолщению эндометрия. Точный механизм трансформации слизистой оболочки матки под влиянием гормона неизвестен.

Считается, что доброкачественное утолщение тканей обусловлено генетическими мутациями и уже перечисленными внешними факторами. Так, мутация гена, подавляющего опухолевый рост тканей, была обнаружена у 55% женщин с гиперплазией эндометрия. У женщин, страдающих от карциномы матки, эта мутация обнаруживается в 80%.

На основании этих данных ученые пришли к выводу, что внешние влияния увеличивают риск аномального деления эндометриальных клеток только при наличии генетической предрасположенности к такому недугу.

Симптомы

У многих женщин изменение железистого эпителия матки не приводит к возникновению каких-либо симптомов. В то же время значительное разрастание тканей часто сопровождается расстройством менструального цикла.

Пациентки жалуются на усиленное маточное кровотечение, боли в нижней части живота и нарушение длительности отдельных периодов цикла.

Изменение характера маточного кровотечения может проявляться общим увеличением объема кровотечения или эпизодическим усиленным выделением крови.

Дополнительные симптомы и признаки:

  • задержка менструации;
  • частое выделение сгустков крови;
  • слабость;
  • распространение боли в область промежности;
  • бледность кожных покровов;
  • головокружение;
  • снижение работоспособности;
  • невозможность зачать ребенка в течение 8-12 месяцев активной половой жизни.

При появлении постоянной боли и возникновении маточных кровотечений, не связанных с менструацией, необходимо обратиться за врачебной помощью. Эти признаки могут указывать на развитие карциномы матки.

Рак матки и гиперплазия

Раком эндометрия называют злокачественное новообразование, формирующееся из железистых клеток внутренней выстилки матки. Из-за влияния негативных факторов и нарушения внутренней регуляции эпителиоциты начинают бесконтрольно делиться и формировать патологический очаг.

Постепенно опухоль врастает в более глубокие ткани, включая мышечную и серозную оболочки. Также раковые клетки могут проникать в кровоток и распространяться в организме, провоцируя рост вторичных новообразований (метастазов) в других органах.

Это крайне опасное заболевание считается самым распространенным вариантом онкологии среди женщин.

Важно понять, что гиперплазия матки не является злокачественной опухолью. В отличие от рака, эпителиоциты разросшейся слизистой оболочки органа обычно не имеют специфических изменений в строении.

Кроме того, очаг разрастания клеток не распространяется на другие отделы матки и не дает метастазов. В то же время такое состояние может быть непосредственным предшественником карциномы.

Усиленное влияние гормонального дисбаланса, вредных привычек, воспалительных процессов и других неблагоприятных факторов на утолщенный эндометрий в конечном итоге может привести к росту новообразования.

Диагностика

Для прохождения всех необходимых обследований следует записаться на прием к гинекологу. Врач расспросит женщину о жалобах и изучит анамнестическую информацию для обнаружения факторов риска болезни.

Следующим этапом диагностики является общий осмотр половых органов.

Поскольку такого исследования может быть недостаточно для объяснения подозрительных симптомов, гинеколог назначает дополнительные диагностические процедуры.

Проводимые инструментальные и лабораторные исследования:

  1. Эндоскопический осмотр полости матки (гистероскопия). Перед исследованием врач просит женщину расположиться в гинекологическом кресле. После этого врач осторожно расширяет цервикальный канал и вводит в полость матки гистероскоп, оснащенный источником света и оптикой. Эта процедура позволяет специалисту подробно изучить состояние внутренней оболочки органа и провести дополнительные манипуляции.
  2. Биопсия – забор тканей в области измененного эндометрия. Гинеколог вводит специальный шприц в полость матки. С помощью поршня производится забор клеток из подозрительной области слизистой оболочки. Врач может получить клетки одновременно из нескольких участков органа. Проведение процедуры под контролем УЗИ улучшает точность забора клеток. В лаборатории специалисты изучают полученный материал с помощью окрашивания, микроскопии и других методов. Таким образом, биопсия является наиболее надежным способом диагностики, дающим возможность оценить морфологию тканей и исключить наличие злокачественных клеток в органе. При необходимости проводится выскабливание клеток.
  3. Ультразвуковая диагностика матки. Для получения более точных визуальных данных врач вводит датчик через отверстие влагалища. С помощью отраженных ультразвуковых волн создается изображение матки на мониторе. Это безболезненное исследование позволяет врачу оценить состояние органа и исключить наличие опухолевого процесса.
  4. Компьютерная или магнитно-резонансная томография – вспомогательные методы визуальной диагностики. Перед исследованием женщину просят снять с себя все металлические предметы. Результаты томографии, представленные в виде объемных изображения органов, необходимы для поиска даже незначительных структурных изменений в тканях. При подозрении на опухолевый процесс КТ помогает оценить распространенность патологии.
  5. Анализ крови. В процедурном кабинете медсестра производит забор венозной крови. Исследование материала позволяет оценить уровень половых гормонов. Анализ крови проводится повторно в ходе лечения заболевания.

Гинеколог может обойтись всего несколькими диагностическими процедурами. При необходимости назначается консультация онколога или эндокринолога.

Источник: https://www.nrmed.ru/rus/dlya-vzroslykh/ginekologiya/giperplaziya-endometriya/

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.