Что такое атипическая гиперплазия эндометрия?

Содержание

Атипичная гиперплазия эндометрия

Что такое атипическая гиперплазия эндометрия?

Атипичная гиперплазия эндометрия является предраковым состоянием, которое может развиваться в слизистой оболочке матки (называемой эндометрием).

Этот термин в России практически не используется. Но он приблизительно соответствует аденоматозной гипертрофии эндометрия с атипией.

Так называется разрастание слизистой оболочки матки, когда в ткани преобладают внешне измененные железы, в которых находят атипичные клетки.

Атипичные клетки — это клетки, которые изменили свои свойства и приобрели вид, нехарактерный для клеток ткани, из которой они развились. Это первый признак перерождения гиперплазии эндометрия в рак (аденокарциному) эндометрия.

Заболевание начинается с нарушения гормонального сопровождения менструального цикла. Вызывается это сбоями в работе системы кора головного мозга – гипоталамус (отдел головного мозга, отвечающий за работу эндокринной системы) — гипофиз (главная железа внутренней секреции, которая регулирует деятельность остальных желез) – яичники.

Происходит такая разбалансировка за счет сложных обменно-эндокринных нарушений в организме женщины, механизм которых в настоящее время до конца не выяснен. Имеет значение наличие у женщины ожирения, сахарного диабета, заболеваний щитовидной железы и так далее.

Все это вызывает увеличение секреции женских половых гормонов эстрогенов (они обеспечивают гормональную поддержку первой половины менструального цикла) и снижение или полное отсутствие женского полового гормона прогестерона, который необходим во второй половине менструального цикла.

Эстрогены способствуют разрастанию (пролиферации) эндометрия, а прогестерон подавляет пролиферацию и «запускает» фазу секреции, которая окончательно готовит слизистую оболочку матки к предстоящей беременности. Если беременность не наступает, гормональное сопровождение падает и слизистая оболочка отторгается. Но так бывает в норме.

При гипертрофии эндометрия фазы секреции нет, и слизистая оболочка продолжает разрастаться, а когда и эстрогенов становится мало, она отторгается, чаще всего постепенно, участками, что приводит к обильному длительному менструальному кровотечению. Некоторые участки слизистой оболочки отторгаются и в межменструальный период, что также вызывает кровотечения.

Кроме того, без второй половины менструального цикла не наступает овуляция, а значит, невозможна и беременность.

Со временем слизистая оболочка меняет свои свойства, в ней появляются измененные железы (аденоматоз), а затем в этих железах появляются неправильные (атипичные) клетки — признак предракового состояния.

Причины и факторы риска

Развитие атипической гиперплазии эндометрия обусловлено повышением уровня эстрогенов, снижением уровня прогестерона и наличием либо отсутствием овуляции.

Циклические изменения эндометрия обусловлены уровнем эстрогенов и прогестерона, которые участвуют в его регуляции. В первой фазе менструального цикла эстрогены отвечают за пролиферацию клеток.

Во второй фазе прогестерон ингибирует пролиферацию и активирует секрецию.

Если фаза овуляции отсутствует, в следствии относительной или абсолютной гиперэстрогенемии фаза секреции не наступает или она недостаточно выражена. Однако клетки несмотря на отсутствие овуляции функциональный слой эндометрия продолжают разрастаться и развивается гиперплазия.

Развитию атипической гиперплазии эндометрия способствуют:

  • раннее начало менструаций;
  • гормональные изменения во время менопаузы;
  • позднее начало климакса;
  • расстройства и состояния, которые сопровождаются ановуляцией и нарушением функции яичников;
  • воспалительные заболевания и врожденные аномалии репродуктивной системы;
  • множественные аборты;
  • диагностические выскабливания;
  • геенетическая предрасположенность;
  • заместительная гормональная терапия только эстрогенами (ЗГТ);
  • использование тамоксифена (нольвадекс, тамофен), применяемого для лечения рака молочной железы.

Атипическая гиперплазия эндометрия проявляется патологическим разрастанием функционального слоя слизистой оболочки матки, при этом в железистой ткани эпителия происходят более выраженные изменения по сравнению с элементами стромы.

При гистологическом исследовании эндометрия наблюдается увеличение количества желез и отек стромы. Такие железы располагаются очень близко друг к другу, при этом сосуды расположены неравномерно.

Клетки эпителия содержат гиперхромные ядра, а в эндометрии матки выявляются многочисленные патологические митозы.

С учетом расположения железистых клеток в эндометрии различают две формы атипической гиперплазии эндометрия – простую и аденоматозную. Первая форма заболевания обусловлена увеличением количества и избыточным разрастанием клеток. При этом типе заболевания не происходит изменения структуры слизистой оболочки.

При аденоматозном типе недуга из железистых клеток происходит формирование особых структур, которые не характерны для здорового эндометрия матки. При диффузном типе заболевания такие структуры располагаться на всем протяжении эндометрия, при очаговой форме они образуют отдельные очаги.

Помимо этого, участки аденоматозной гиперплазии иногда выявляются в области полипов матки.

Симптомы и признаки

Главным симптомом атипической гиперплазии эндометрия считаются маточные кровотечения. У пациенток такие кровотечения могут возникать на фоне задержки менструации длительностью от 1 до 3 месяцев. У некоторых больных наблюдаются регулярные циклы при длительности меноррагии более семи дней.

Примерно у 25% больных обнаруживаются ановуляторные маточные кровотечения, при этом примерно в 10% случаев выявляются метроррагии. Также возможно появление скудных кровянистых выделений в середине менструального цикла или в случае отсутствия менструаций.

Диагностика

Постановка диагноза осуществляется на основании жалоб, данных анамнеза и результатов инструментальных исследований.

Таким женщинам проводится гинекологический осмотр, определение возраста менархе, длительность цикла, продолжительность и обильность менструаций, а также уточняется, были ли задержки цикла у пациентки и кровянистые выделения.

Таким больным потребуется назначение трансвагинального ультразвукового исследования, анализы крови для определения уровня прогестерона, тестостерона, эстрадиола, при необходимости может потребоваться проведение аспирационной биопсии с последующим гистологическим или цитологическим исследованием аспирата.

Лечение атипической гиперплазии эндометрия

Лечение атипической гиперплазии эндометрия может быть консервативным или оперативным. Показанием к плановой госпитализации в репродуктивном возрасте являются кровотечения и кровянистые выделения, в постменопаузе — кровотечения, продолжительные водянистые или гнойные выделения.

Экстренная госпитализация проводится при обильных кровотечениях.

Выбор тактики лечения атипической гиперплазии эндометрия определяется с учетом возраста больной, ее желания иметь детей, наличия у нее соматических заболеваний и болезней репродуктивной системы, формы заболевания и частоты рецидивов.

В случае метроррагии или меноррагии сначала проводят остановку кровотечения и восполнение кровопотери, для этого проводят выскабливание эндометрия, назначают введение окситоцина и холод на низ живота.

После остановки кровотечения пациентке от 3 до 6 месяцев проводят гормональную терапию, направленную на подавление пролиферации слизистой оболочки. В дальнейшем назначают гормональные препараты для восстановления двухфазного менструального цикла либо достижения стойкой менопаузы. Гормонотерапия сопровождается приемом витаминов, гипосенсибилизирующих препаратов и гепатопротекторов.

Прогноз

Прогноз при атипической гиперплазии эндометрия зависит от возраста, склонности заболевания к рецидивированию, наличия сопутствующей генитальной и экстрагенитальной патологии.

Возможно полное выздоровление с сохранением репродуктивной функции, выздоровление с утратой репродуктивной функции или перерождение в злокачественную опухоль эндометрия.

В последнем случае потребуется гистерэктомия или пангистерэктомия (удаление матки совместно с аднексэктомией).

Прогностически неблагоприятными считаются сочетания атипической гиперплазии эндометрия с любыми обменными нарушениями и заболеваниями эндокринной системы, особенно — в возрасте старше 45 лет. Риск злокачественного перерождения при простой форме заболевания составляет 10%, при аденоматозной — 30%.

Профилактика

Профилактика атипической гиперплазии эндометрия также как и меры, направленные на предотвращение возникновения большинства женских заболеваний, сводится главным образом к регулярным посещениям врача гинеколога.

Нет необходимости лишний раз напоминать и о таком значительном факторе, влияющем на здоровые и жизненный тонус всего организма, как необходимость ведения здорового образа жизни. Занятия спортом и регулярные физические нагрузки в значительной мере снижают вероятность попасть в группу риска развития данного заболевания.

Немаловажным также является придерживаться правильного режима питания и контролировать поддержание индекса массы тела в пределах своего индивидуального оптимума. Актуальным также является фактор приема комбинированных оральных контрацептивов.

Профилактика атипической гиперплазии эндометрия заключается и в своевременном выявлении сбоев в процессах наступления овуляции с незамедлительным началом лечения.

Методы контрацепции с применением гормональных препаратов, что не допускает пролиферации, то есть чрезмерного увеличения эндометрия вследствие активного процесса деления клеток, также является профилактической мерой.

Источник: https://tvojajbolit.ru/ginekologiya/atipichnaya_giperplaziya_endometriya/

Атипичная гиперплазия эндометрия — это рак или нет?

Что такое атипическая гиперплазия эндометрия?

Правильнее сказать атипичная гиперплазия эндометрия — это утолщение слизистой оболочки за счёт прироста атипичных клеток, то есть таких клеток, которые отличаются по строению от здоровых. Чаще диагноз происходит на фоне дисбаланса эстрогена в женском организме. По статистике гинекологии чаще болеют женщины, достигшие 40 лет.

Анатомическое строение

Внутри матки женского организма есть два основных слоя слизистой оболочки:

  1. Базальный — состоит из соединительной ткани;
  2. Функциональный — основная часть клеток — это эпителий.

Первый обычно не меняется как по составу, так и по толщине, хотя также обновляется со временем. Второй слой периодически меняется по толщине из-за гормонов, а во время менструации отторгается. Гиперплазия появляется только в функциональном слое при проявлении достаточного количества дифференцированных клеток.

Женский гормон эстроген даёт зелёный свет для разрастания эндометрия. Далее организм женщины начинает производить прогестерон. Данный гормон останавливает процесс роста и тогда организм подготавливается к приёму оплодотворенной яйцеклетки. Если нет будущего плода, тогда вся оболочка просто отрывается и выходит. Так происходит стандартно у всех здоровых женщин.

Но если эндометрий разросся сильнее, то второго этапа, когда выделяется прогестерон — нет! При этом слизистая продолжает утолщаться. После на фазе отторжения толстая слизистая начинает отрываться обильными кусками. Те куски, которые не оторвались могут выходить с кровотечением между месячными.

Овуляции нет, из-за отсутствия прогестерона и забеременеть невозможно. Некоторые атипичные клетки остаются и происходит аденоматоз. Это свидетельствует о предраковом состоянии, так как при дальнейшей мутации атипичные клетки могут перерасти в онкологию.

Разновидности

  1. Простая — структура ткани при разрастании не меняется. Вероятность перерастания в рак — 5%;
  2. Сложная атипическая гиперплазия эндометрия характеризуется неправильной формой желез, а также появлением сложных структур эндометрической ткани. Вероятность перерастания в рак — 30%.

По гистологии:

  1. Атипическое или адематозное состояние слизистой оболочки;
  2. Железистая — разрастается железистая ткань эндометрия, при этом нарушается менструальный цикл;
  3. Очаговая или полипозная;
  4. Железисто-кистозная — появление кистозных отростков.

Причины

Пока нельзя точно выявить причину появления заболевания, но можно снизить риск появления патологии исключив вредные факторы, влияющие на женскую половую систему.

  1. Физические травмы матки — при этом она может зажить неправильно;
  2. Когда у юных девушек рано начинаются менструальные циклы;
  3. Воспалительные заболевания, простуды;
  4. Гормональный сбой;
  5. Болезни щитовидной железы;
  6. Сильное ожирение. Тут имеется ввиду, когда у женщины есть избыток жировой ткани, который весит порядка 20 и более кг.
  7. Нарушение правильной работы яичников;
  8. Гипертония;
  9. Венерические заболевания;
  10. Воспалительный заболевания мочеполовой системы — аднекситы, салопингиты;
  11. Искусственное прерывание беременности, аборты;
  12. Алкоголь и сигареты;
  13. Поликистоз яичников и любые другие патологические кистозные изменения.

Заметьте, что большинство из вышеперечисленных факторов напрямую или косвенно влияют на баланс эстрогена и других гормонов в женском теле. Чем сильнее дисбаланс, тем опаснее заболеть.

Методы диагностики

Женщинам необходимо планово проходить ежегодное обследование у гинеколога. Также они сам внимательно наблюдать за своим здоровьем в период менструального цикла и при каких-либо отклонениях обращаться к доктору. Обычно тревожным звоночком становится обильное кровотечение в месячные или даже между ними.

Проводится анамнез:

  1. Возраста пациентки;
  2. Сколько длятся месячные, есть ли изменения в обильности кровотечения, задержки и т.д.
  3. Есть ли кровяные выделения между месячными. Об этом может рассказать нижнее белье, поэтому за этим нужно следить, ведь даже незначительный кровяной потёк может быть тревожным звонком.

Одним из основных методов диагностического исследования, является ультразвук или УЗИ. Врач просматривает толщину структуры эндометрия и при патологии назначает дополнительное исследование.

Далее проводят гистероскопию, когда во влагалище вводят специальный прибор с камерой и смотрят структуру матки. Если есть изменения по цвету и форме, то берут кусочек ткани на гистологический осмотр. Биопсия намного точнее показывает наличие атипичных клеток, по степени дифференцировки.

Нормальная толщина эндометрия

Время менструального циклаТолщина
Первые дни20-50 мм
Средняя90-130 мм
Вторая половина100-210 мм
Перед120-180 мм

Патологические изменения

При повышении показателяТолщина
Гиперплазия150 мм
Аденокрцинома200 мм

Лечение

Характер терапии зависит от степени поражения, а также от возраста пациентки. Если девушка молодая и ещё находится в репродуктивной фазе развития, то назначают гормональные препараты, в противном случае могут провести оперативное вмешательство.

Гормонотерапия

Данный способ направлен на возврат в необходимый баланс секреции эстрогена. Чаще назначают женщинам до 30 лет, при обильных кровяных месячных.

ПрепаратыНазначения
Оральные контрацептивныНазначают в молодом возрасте, когда нет нужды проводить выскабливание.
Гестагены (Утрожестан или Дюфастон)Применяют в любом возрасте.
Агонисты гонадотропин рилизинг-гормонаТакже назначают в любом возрасте. У данных препаратов, есть небольшие неприятные пробочные эффекты.

После назначения лекарств, женщина обязана проходить плановым осмотр и сдавать анализы. Это нужно для отслеживания положительной динамики лечения, побочных эффектов или ухудшения состояния.

Операция

Для женщин более старшего возраста, тем кому больше не нужно рожать, проводят абляцию. В этом случаи слой эндометрия полностью вырезают. После этой процедуры эндометрий более не восстанавливается. После операции пациентка может сразу же идти домой. В течение нескольких дней может наблюдаться кровотечение со сгустками эндометрия из влагалища.

В остальных случаях проводят хирургический метод — выскабливание. Тут задача полностью убрать атипичный слой, но оставить здоровые клетки. Хирург постоянно просматривает и следит за ходом операции с помощью гистероскопа. Выскабливание происходит кюреткой.

После любого оперативного вмешательства врач назначает:

  • Правильную диету с полным комплексом витаминов и микроэлементов;
  • Полный витаминный комплекс;
  • Препараты против анемии, чтобы не было осложнений;
  • Аскорбиновая кислота;
  • Лекарства для стимуляции матки.

В послеоперационный период запрещено заниматься сексом в течение двух недель. Также женщина должна несколько дней отдыхать. Запрещено поднимать тяжести и заниматься спортом до разрешения врача.

Атипическая гиперплазия эндометрия – лечение

Что такое атипическая гиперплазия эндометрия?

Типичная и атипическая гиперплазия эндометрия – в чём их принципиальная разница?

Гиперплазия эндометрия – это патологическое разрастание слизистой матки за счёт аномального размножения клеток эпителия маточных желёз и в редких случаях стромы.

Схема эндометрия

Болезнь сопровождается широким спектром нарушений структуры и функций эндометрия. Формы гиперплазии весьма разнообразны.
Современная бинарная классификация этой патологии исключает путаницу в гистологических заключениях и несёт высокую прогностическую ценность.

Формы гиперплазии эндометрия (новая классификация ВОЗ, 2014)

  • Гиперплазия эндометрия без атипии – это результат гормонального дисбаланса, точнее — эстрогении.

В случае типичной гиперплазии аномальный рост маточных желёз обусловлен чрезмерной эстрогенной стимуляцией эндометрия на фоне нехватки прогестерона.

Подробно о причинах абсолютной или относительной эстрогении, симптомах и лечении типичной гиперплазии эндометрия рекомендуем прочитать в статье: Гиперплазия эндометрия – симптомы и лечение.

  • Гиперплазия эндометрия с атипией — результат мутации клеток эпителия слизистой матки.

Принципиальное отличие атипической и неатипической гиперплазии эндометрия в том, что аномальный рост генетически изменённых (атипичных) маточных желёз не зависит от гормонального влияния.

Трансформированные клетки эпителия маточных желёз очень похожи на клетки высокодифференцированного рака эндометрия (аденокарциномы).

Атипическую гиперплазию эндометрия считают началом злокачественного процесса — предраком эндометрия. Без адекватного лечения болезнь может перерасти в рак. Частота злокачественного перерождения гиперплазии эндометрия

Надо понимать, что атипическая гиперплазия эндометрия – не результат прогрессирования типичной формы заболевания.

Это — самостоятельная патология, которая возникает и на фоне простой (атипическая железистая гиперплазия эндометрия), и на фоне комплексной гиперплазии (сложная атипическая гиперплазия эндометрия), и на атрофическом эндометрии.

В большинстве случаев болезнь представляет собой очаговый процесс с локальным гормонально независимым ростом.

Типичная и атипическая гиперплазия эндометрия: различия

Причины атипической гиперплазии эндометрия

Отчего именно развивается трансформирующая клетки эндометрия мутация доподлинно неясно. Современные исследования связывают это с врождённой предрасположенностью и геномными нарушениями: нестабильностью генома.

  • Генетическая предрасположенность.
  • Возраст старше 40 лет.
  • Эндокринно-обменные нарушения: ожирение, диабет, атеросклероз, гипертония.
  • Иммунная или аутоиммунная патология.

Частота озлокачествления атипической гиперплазии эндометрия в старшем возрасте

Симптомы атипической гиперплазии эндометрия

  • Кровянистые мажущие выделения: спонтанные, контактные.
  • Маточные кровотечения: ациклические, циклические.
  • УЗИ признаки: Величина М-Эха: — детородный период: ≥20-30 мм — постменопауза: ≥4-5 мм

Симптомы типичной и атипической гиперплазии эндометрия одинаковы. В начале развития заболевание протекает без клинических проявлений.

Диагностика атипической гиперплазии эндометрия

1. Гинекологический осмотр + мазок на цитологию.
2. УЗИ.
3. Гистероскопия (как самостоятельны метод — не рекомендуется) вместе с диагностическим выскабливанием слизистой матки.
4. Гистологическое исследование удалённой ткани эндометрия.
5. При необходимости: гистохимический (иммуногистохимический ИГХ, FISH) анализ удалённой ткани эндометрия.

Единственный достоверный критерий диагностики атипической гиперплазии эндометрия – это клеточная атипия, обнаруженная во время гистологического исследования ткани слизистой матки.

В ходе обычной гистологической проверки комплексную атипическую гиперплазию очень сложно (а порой невозможно) отличить от некоторых форм рака эндометрия.

Гистологическое сходство: атипическая гиперплазия и рак эндометрия

Дополнительной помощью в дифференциальной диагностике становятся:

  • Иммуногистохимическое исследование (FISH).
  • Электронная микроскопия.
  • Железистое переполнение эндометрия: объём железистого компонента ≥55% по отношению к строме.
  • Фокальное изменение желёз: величина фокуса ≥1 мм в диаметре.
  • Нерегулярность расположения желёз: они расположены очень близко друг к другу, размеры и форма крайне разнообразны.
  • Выраженная многорядность и многоядерность выстилающего железы эпителия.
  • Любые цитологические признаки атипии эпителия изменённых желёз.
  • Клеточная дисполярность: ядра в цитоплазме расположены хаотично.
  • Неправильная стратификация: нарушено чередование слоёв (этажность) многослойного эпителия.
  • Анизоцитоз: клетки эпителия различного диаметра.
  • Разноокрашенность клеточных ядер: в одной и той же железе клетки с гиперхромными (тёмными) ядрами чередуются с гипохромными (светлыми).
  • Полиморфизм ядер: увеличены, могут быть овальной, круглой, вытянутой, замысловатой формы.
  • Расширение вакуолей: цитоплазма эпителиальных клеток хорошо развита, полупрозрачна.
  • Эозинофилия цитоплазмы: жидкое содержимое клетки окрашивается в красно-розовый цвет.

Атипичная гиперплазия эндометрия – лечение

Первый этап лечения атипической гиперплазии эндометрия – диагностическое выскабливание матки: раздельное удаление изменённой слизистой с последующим гистологическим и гистохимическим исследованием.

1. Консервативное органосохраняющее лечение

На сегодняшний день тактика лечения атипической гиперплазии эндометрия оральными гормонами-прогестинами считается малоэффективной.

  • Противопоказания к оперативному лечению из-за соматической патологии пациентки.
  • Отказ пациентки от оперативного лечения: желание сохранить способность к деторождению – репродуктивный план.
Лечение Доза /возможна индивидуальная коррекция/ Длительность
Прогестины: Медроксипрогестерона ацетат (Провера, Депо-провера) Внутрь: 0,2 до 0,6 г в день. Внутримышечно: по 0,4-1 г 1 раз в неделю. 6 месяцев
Прогестины: Гестонорона капроат (Депостат) Внутримышечно: 0,2 г 1 раз в неделю 6 месяцев
Прогестины + Антиэстрогены: Тамоксифен + + 17-ОПК (гидроксипрогестерона капроат) По индивидуальной схеме 6 месяцев
Аг-РГ агонисты гонадотропных рилизинг гормонов: Гозерелин (Золодекс) 3,6 или 10,8 мг подкожно, 1 раз в 28 дней 6 месяцев
Аг-РГ: Лейпрорелина ацетат (Люкрин Депо) 3,75 мг внутримышечно или подкожно, 1 раз в месяц 6 месяцев
ЛНГ-ВМС Мирена левоноргестрел-высвобождающая внутриматочная система 1-5 лет

Проверка эффективности консервативного лечения атипической гиперплазии:

  • Контрольная пайпель-биопсия эндометрия с последующим гистологическим исследованием: каждые 3-6 месяцев на 7-10-й день после кровотечения отмены.
  • По окончанию курса гормонального лечения: диагностическое выскабливание с последующим гистологическим исследованием.
  • После эффективной гормонотерапии: контрольная пайпель-биопсия эндометрия с последующим гистологическим исследованием каждые 6 месяцев в течение 2 и более лет.

В случае рецидива атипической гиперплазии эндометрия показано радикальное хирургическое лечение.

2. Хирургическое лечение

Противопоказана резектоскопическая абляция эндометрия при атипической гиперплазии эндометрия.

Источник: https://promatka.ru/giperplaziya-endometriya/atipicheskaya-giperplaziya-endometriya.html

Диагноз «атипическая гиперплазия эндометрия» – что это значит и может ли заболевание перейти в рак?

Что такое атипическая гиперплазия эндометрия?

Гиперпластические процессы в матке – часто встречающиеся гинекологические поражения. Что такое атипическая гиперплазия эндометрия? Это патологическое разрастание внутренней маточной оболочки с изменением свойств ее клеток.

Этот тип изменений выделяют наряду с простой гиперплазией и полипами эндометрия. В России для обозначения этого состояния нередко используют термин «аденоматоз».

Механизм развития

Эндометрий меняется в течение менструального цикла под действием гормонов.

В первую фазу эстрогены, вырабатываемые в яичниках, заставляют клетки слизистой оболочки в матке разрастаться и готовиться к беременности.

В середине цикла из яичника выходит яйцеклетка – происходит овуляция, после чего нарастает уровень другого гормона – прогестерона. Он готовит эндометрий к приему и развитию оплодотворенной яйцеклетки.

Если беременность не развивается, уровень всех гормонов снижается, и происходит менструация – отторжение верхнего слоя эндометрия.

Гиперплазия внутренней оболочки матки вызвана избытком эстрогена на фоне снижения уровня прогестерона. Такое состояние возникает при отсутствии овуляции. Эндометрий не уменьшается, а продолжает утолщаться под постоянным влиянием эстрогенов. Его клетки меняют форму и могут стать патологическими, что в дальнейшем приведет к раку.

Гиперплазия обычно возникает после менопаузы, когда прекращается выработка яйцеклеток и падает уровень прогестерона. Она может появиться и во время климакса при нерегулярной овуляции, а также под влиянием других причин.

Классификация атипической гиперплазии

Любые гиперпластические процессы в эндометрии согласно классификации ВОЗ 2004 года делятся на гиперплазию без атипии и атипическую.

Атипическая гиперплазия может быть легкой, средней и тяжелой степени. Она относится к предраковым состояниям. Согласно современной классификации, она характеризуется разрастанием желез эндометрия с изменением строения клеток.

Выделяют две формы патологии: простую и сложную.

  • Простая атипическая гиперплазия эндометрия характеризуется чрезмерным разрастанием желез эндометрия при нормальном строении клеток и их ядер. Такая форма превращается в рак в 8% случаев.
  • Сложная атипическая гиперплазия эндометрия, или аденоматоз с атипией, сопровождается дезорганизацией, нарушением нормального строения железистых клеток, изменением их формы и ядер. Эта форма чаще переходит в рак – у 29% больных.

Атипическая гиперплазия эндометрия тяжелой степени отличается от ранней стадии рака тем, что она  не проникает сквозь пластинку, отделяющую поверхностный слой (эпителий) от подлежащей ткани (стромы). Поэтому атипичные клетки растут и размножаются в верхнем слое эндометрия, не попадая в кровеносные и лимфатические узлы.

Различают очаговую и диффузную формы поражения:

  • Очаговая атипическая гиперплазия эндометрия развивается в ограниченной зоне, нередко в области углов или дна матки. Она позднее проявляется и хуже диагностируется.
  • Диффузная захватывает всю внутреннюю поверхность матки и рано вызывает симптомы заболевания.

Такую форму, как атипическая железистая гиперплазия эндометрия, в современной классификации не выделяют. Железистая гиперплазия  относится к формам без атипии, во многих случаях она не является предраком.

Клинические проявления

Основные признаки атипичной гиперплазии эндометрия не отличаются от других форм гиперпластических процессов:

  • нерегулярные маточные кровотечения;
  • сбои менструального ритма;
  • обильные менструации;
  • выделение крови при половом контакте;
  • мажущие выделения у женщин в постменопаузе.

Боль в животе для этой патологии нехарактерна. У молодых женщин гиперплазия эндометрия часто сопровождается бесплодием.

Диагностика

Поставить диагноз на основании только жалоб пациентки невозможно. Поэтому при нарушениях менструального цикла необходимо пройти дополнительные методы обследования.

Трансвагинальное УЗИ матки

Метод дает много информации о состоянии эндометрия и может использоваться для быстрой диагностики у всех групп женщин.

При подозрении на гиперплазию оценивают толщину эндометрия (М-эхо). У молодых женщин во 2-й половине цикла она не должна превышать 15 мм.

У женщин в постменопаузе, принимающих заместительную гормональную терапию, эндометрий должен быть не толще 8 мм.

Если же заместительная гормонотерапия не проводится, толщина М-эхо после прекращения менструаций не должна превышать 5 мм. Если эта величина больше, риск атипии и рака эндометрия составляет 7%.

Трансвагинальное УЗИ матки

УЗИ позволяет обнаружить гиперплазию в 60-93% случаев, однако с его помощью нельзя отличить железистую форму от атипической. Метод обладает наибольшей диагностический ценностью у женщин в пре- и постменопаузе, тогда как в молодом возрасте толщина эндометрия сильно зависит от фазы цикла.

Гистероскопия

Метод дает наибольшую информацию о состоянии матки. При осмотре врач обнаруживает очаг патологии, оценивает его расположение и размер, при необходимости берет биопсию эндометрия. Гистероскопия проводится до и после выскабливания. Она позволяет поставить диагноз в 63-97% случаев. Исследование проводится под местной анестезией, реже требуется общее обезболивание.

Простая и комплексная атипическая гиперплазия эндометрия имеют те же эндоскопические признаки, что и железистая: утолщение и отек эндометрия, большое количество точек – выводных отверстий желез, бледно-розовая окраска.

Источник: https://ginekolog-i-ya.ru/atipicheskaya-giperplaziya-endometriya.html

Атипическая гиперплазия эндометрия

Что такое атипическая гиперплазия эндометрия?

Атипическая гиперплазия эндометрия – патологическое разрастание внутреннего слоя матки с появлением атипических клеток. Провоцируется избытком эстрогенов и недостатком прогестерона. Рассматривается, как предраковое заболевание.

Может развиваться в любом возрасте, однако чаще выявляется после 45 лет. Сопровождается нарушениями менструального цикла и маточными кровотечениями (меноррагиями, метроррагиями). Диагноз устанавливается на основании жалоб, анамнеза и данных дополнительных исследований.

Лечение – гормонотерапия, выскабливание или абляция слизистой оболочки.

Атипическая гиперплазия эндометрия – усиленная пролиферация эндометрия, сопровождающаяся изменением морфологии клеток. Данные о распространенности отсутствуют. Патология чаще выявляется у женщин в возрасте 45-55 лет. Длительная повторяющаяся гиперплазия в период климакса и менопаузы рассматривается как предраковое заболевание.

Вероятность злокачественного перерождения в зависимости от формы болезни колеблется от 8 до 29%. Атипическая гиперплазия эндометрия нередко сочетается с другими заболеваниями репродуктивной системы. Тактика лечения определяется в зависимости от возраста больной, ее желания иметь детей, наличия или отсутствия сопутствующей генитальной и экстрагенитальной патологии.

Лечение осуществляют специалисты в области гинекологии и онкологии.

Атипическая гиперплазия эндометрия

Развитие данного заболевания обусловлено увеличением уровня эстрогенов, уменьшением уровня прогестерона и наличием или отсутствием овуляции. Эстрогены и прогестерон участвуют в регуляции циклических изменений эндометрия. В первой фазе менструального цикла эстрогены обеспечивают пролиферацию клеток.

Во второй фазе прогестерон подавляет пролиферацию и стимулирует секрецию. При отсутствии овуляции, относительной или абсолютной гиперэстрогенемии фаза секреции либо не наступает, либо проявляется недостаточно ярко. Клетки функционального слоя эндометрия продолжают разрастаться, возникает гиперплазия.

Предрасполагающими факторами развития атипической гиперплазии эндометрия являются возрастные изменения уровня половых гормонов, раннее начало менструаций, позднее начало климакса, заболевания и состояния, сопровождающиеся ановуляцией и нарушением функции яичников (синдром поликистозных яичников, гормонпродуцирующие опухоли яичников, ожирение, гипертоническая болезнь, сахарный диабет и другие болезни эндокринной системы), воспалительные заболевания и врожденные аномалии репродуктивной системы, множественные аборты и диагностические выскабливания, наследственная предрасположенность, прием эстрогенсодержащих препаратов и тамоксифена.

Атипическая гиперплазия эндометрия характеризуется патологическим разрастанием функционального слоя слизистой оболочки матки, при этом железистая ткань эпителия подвергается более выраженным изменениям по сравнению с элементами стромы.

В процессе гистологического исследования выявляется увеличение количества желез и отек стромы. Железы располагаются близко друг к другу. Сосуды расположены неравномерно. Клетки эпителия с гиперхромными ядрами.

Определяются многочисленные патологические митозы.

В зависимости от особенностей расположения железистых клеток различают две формы атипической гиперплазии эндометрия: простую и аденоматозную. При простой форме наблюдается увеличение количества и избыточное разрастание клеток без изменения структуры слизистой оболочки.

При аденоматозной форме из железистых клеток формируются особые структуры, отсутствующие в эндометрии здоровой матки. Эти структуры могут быть расположены на всем протяжении эндометрия (диффузная форма) или образовывать отдельные очаги (очаговая форма).

Кроме того, участки аденоматозной гиперплазии могут обнаруживаться в области полипов матки.

Основным симптомом данного заболевания являются маточные кровотечения. У большинства пациенток такие кровотечения возникают на фоне задержки менструации сроком на 1-3 месяца.

Реже (как правило, при отсутствии ожирения и явной эндокринной патологии) наблюдаются регулярные циклы при продолжительности меноррагии более 7 дней. Примерно у четверти больных с атипической гиперплазией эндометрия выявляются ановуляторные маточные кровотечения.

В 5-10% случаев диагностируются метроррагии. Возможны скудные кровянистые выделения в середине менструального цикла либо при отсутствии менструаций.

Более чем у половины пациенток диагностируется ожирение. В 70-75% случаев лишний вес сочетается с симптомами вирилизации: оволосением по мужскому типу, огрублением голоса, увеличением клитора и т. д. При нормальной массе тела признаки вирилизации наблюдаются у 30% больных.

Все категории пациенток с атипической гиперплазией эндометрия часто страдают хроническими воспалительными заболеваниями репродуктивной системы, невынашиванием беременности, вторичным бесплодием, эндометриозом, аденомиозом и мастопатией, однако у больных без ожирения перечисленные патологические состояния выявляются в два раза чаще.

Диагноз устанавливают на основании жалоб, данных анамнеза и результатов инструментальных исследований.

В ходе опроса гинеколог выясняет возраст менархе, устанавливает длительность цикла, продолжительность и обильность менструаций, уточняет, были ли задержки цикла и кровянистые выделения.

Затем врач осуществляет гинекологический осмотр и назначает на трансвагинальное УЗИ для оценки состояния эндометрия (его структуры, толщины, однородности) и выявления патологических изменений яичников (признаков опухоли, кисты или СПЯ).

Точность диагностики гиперпластических процессов при проведении УЗИ составляет 60-70%, однако подтвердить или опровергнуть атипию эндометрия с помощью ультразвукового исследования обычно не удается. Больную направляют на УЗИ на 5-7 день цикла. При длительных кровотечениях УЗИ назначают вне зависимости от фазы цикла.

В норме в детородном возрасте толщина слизистой оболочки матки составляет не более 7 мм, при постменопаузе длительностью менее 5 лет – не более 5 мм, при постменопаузе длительностью более 5 лет – не более 4 мм.

Увеличение толщины, неоднородность структуры и наличие эхогенных включений позволяют заподозрить гиперплазию эндометрия.

В ряде случаев после УЗИ осуществляют аспирационную биопсию с последующим гистологическим или цитологическим исследованием аспирата.

Эта процедура относится к категории скрининг-тестов и выполняется в амбулаторных условиях.

Однако золотым стандартом диагностики атипической гиперплазии эндометрия является гистероскопия и раздельное диагностическое выскабливание. Информативность исследования составляет более 90%.

При подозрении на СПЯ и метаболический синдром назначают анализы крови для определения уровня прогестерона, тестостерона, эстрадиола, ЛГ, ФСГ, гормонов надпочечников и щитовидной железы. Выполняют маммографию.

При частых рецидивах проводят лапароскопию с биопсией или клиновидной резекцией яичников и последующим гистологическим исследованием материала.

Атипическую гиперплазию эндометрия дифференцируют с другими заболеваниями, провоцирующими маточные кровотечения: аденомиозом, полипозом, подслизистой фибромой матки и злокачественными опухолями слизистой оболочки матки (аденокарциномой, раком тела матки).

Лечение данной патологии может быть как консервативным, так и оперативным, проводиться амбулаторно или в условиях стационара. Показанием к плановой госпитализации в репродуктивном возрасте являются кровотечения и кровянистые выделения, в постменопаузе – кровотечения, продолжительные водянистые или гнойные выделения.

Экстренная госпитализация показана при обильных кровотечениях.

Тактика лечения атипической гиперплазии эндометрия определяется с учетом возраста больной, ее желания иметь детей, наличия соматических заболеваний и болезней репродуктивной системы (особенно – аденомиоза или миомы), формы атипической гиперплазии эндометрия и количества рецидивов.

При наличии метроррагии или меноррагии на первом этапе проводят мероприятия по остановке кровотечения и восполнению кровопотери. Выполняют выскабливание эндометрия, назначают окситоцин и холод на низ живота. Применяют препараты железа.

При необходимости переливают кровь и кровезаменители.

Осуществляют инфузионную терапию с использованием изотонического раствора, раствора глюкозы, желатиноля или декстрана для восстановления водно-электролитного баланса и улучшения реологических свойств крови.

После остановки кровотечения больным с атипической гиперплазией эндометрия в течение 3-6 месяцев проводят гормональную терапию, направленную на подавление пролиферации слизистой оболочки.

В последующем назначают гормональные препараты для восстановления двухфазного менструального цикла или достижения стойкой менопаузы.

Гормонотерапию осуществляют на фоне приема витаминов, гипосенсибилизирующих препаратов и гепатопротекторов.

В качестве показаний к оперативному лечению рассматривают все случаи атипической гиперплазии эндометрия в постклимактерическом периоде, а также наличие противопоказаний к гормональной терапии, отсутствие эффекта от консервативной терапии и рецидивы заболевания у женщин репродуктивного возраста.

Выполняют абаляцию эндометрия – малоинвазивное хирургическое вмешательство, целью которого является разрушение или удаление всей толщи слизистой оболочки. Операцию проводят гистероскопически с использованием высокочастотных токов.

Диспансерное наблюдение после консервативного лечения осуществляют в течение 5 лет, после хирургического вмешательства – в течение 6 месяцев.

Поделиться:
Нет комментариев

    Добавить комментарий

    Ваш e-mail не будет опубликован. Все поля обязательны для заполнения.